为你创造奇迹（5岁半）

我爱爸爸 · 发表于 2007-8-27 10:11:13

爸爸做完了第二个疗程的化疗，一切还算顺利。8月28日去验血，看看情况，是否要打升白针。医生总说打升白针不好，但是我又怕父亲的白细胞低，开始没有打，后来越来越低，影响第三个疗程的化疗，真是矛盾啊，不知道大家有什么见解？？

我爱爸爸 · 发表于 2007-8-29 14:13:40

2007年8月29日8月28日我和妈妈陪爸爸去301医院验血常规，还好，白细胞竟然达到了3960，我们全家都特别的高兴。真希望爸爸的白细胞能一路这么高下来，以保证化疗的顺利进行。这几天爸爸的痰比较多，可能和大量进补有关。感觉真是矛盾，化疗白细胞低，不化疗控制不住癌细胞；进补痰多，不进补又补不上白细胞；吃太多猪蹄、牛蹄筋担心酸性体质，不吃又没法补身体...真的是愁死我了！昨天爸爸骂了我一顿，我真的是很委屈。爸爸说我总往家跑，并且因为陪他上医院，工作上也总是请假。我不知道怎么说，特别伤心的哭了，爸爸只知道自己得了小细胞肺癌，他不知道这个病有多么顽固，也不知道医生关于生存期的断言，他还以为他化疗两个疗程就会痊愈。想想受了委屈其实应该开心才是啊，起码说明爸爸特别关心我，说明爸爸心中有希望，他相信自己会好起来，说明爸爸身体还不错，还有力气骂我...8月29日下午，打算去北大医院问诊，多听听不同专家的意见。

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[ 本帖最后由我爱爸爸于 2008-11-5 21:10 编辑 ]

无香 · 发表于 2007-8-29 22:50:19

做父母的都只会想着孩子好，我很久没有工作了，自从07年春节后爸爸就一直要我回上海上班，但我习惯了呆着他身边看着他，陪着他。每次回上海，我心里总是忐忑不安的。很感谢老公，从来没有埋怨过一下，爸爸生病这一年，把他一个人扔上海，除了回上海问诊或者有事情，很少回来。

我爱爸爸 · 发表于 2007-8-30 11:38:42

小细胞肺癌的外科治疗
上海市胸科医院胸外科
赵珩
吉春宇
杨异
陈文虎
黄偶麟肺癌的发病率由于各种因素的影响在逐年升高，而小细胞肺癌的发病率在肺癌的比例中相对较少，仅占肺癌总发病率的20%-30%。但其肿瘤学行为较为特出，其生长速度快，其他脏器转移较早，预后相对较差[1]。对小细胞肺癌的治疗方法，一直是肺癌治疗争论的焦点。曾经一度认为外科治疗无效，以化疗为主[2]。但其效果也十分不尽人意。本文回顾性分析我院145例小细胞肺癌外科手术为主多学科综合治疗结果，现报道如下：1．
临床资料 1．1 一般资料 我院自1967年至1995年间经过外科手术治疗，并且随访资料较完整的小细胞肺癌
病例145例。其中男性123例，女性22例。年龄31-76岁，平均年龄53.5岁。肿瘤TNM分期按照国际肺癌组织公布的1997年标准：Ia 10例（6.89%）, Ib 13例(8.96%), IIa 12例(8.27%), IIb 25例(17.2%), IIIa 64例(44.1%), IIIb 21例(14.4%).1．2 治疗方法 治疗顺序（随机）：手术→化疗和/或放射治疗 81例（55.8%），化疗和/或放射治疗→手术→化疗或放射治疗 64例（44.1%）。手术方式：肺叶切除 69例，肺叶支气管袖式切除 7例，全肺切除 68例，肺段切除 1例。术前化疗 2-3疗程，术后化疗3-8疗程。化疗方案 IVP、VP16+DDP、TVP。放疗：钴60，剂量4000cGY-6000cGY。临床分期与手术方式:肺叶切除 Ia 4 例Ib 10例 IIa 8例 IIb 13例 IIIa 29例 IIIb 5例,全肺切除 Ia 6 例Ib 2 例IIa 4 例IIb 11 例IIIa30 例IIIb15 例,肺叶袖式切除 IIb 1例IIIa 5例 IIIb 1 例,肺段切除 Ib 1例。2．
随访结果 145例病人总随访结果。随访时间至1999年。1年生存率（73.1%）106/145,3年生存率为（33.1%）48/145, 5年生存率（21%）30/145。肺叶切除数为69例，其1，3，5年术后生存率分别为63.2%, 22%, 19%。全肺切除术68例，生存率分别为71%， 19%，9.5%。统计学分析差异无显著性。分期与生存时间结果显示Ia 的三年生存率为90%，五年生存率为50%，Ib 为30.8%和15.4%,IIa为66.6%和41%。（见表
1）手术-化放疗组随访结果（见图表1），化放疗-手术-化放疗组随访结果（见图表2）。

我爱爸爸 · 发表于 2007-8-30 11:42:17

3．
讨论 小细胞肺癌通常发生于大气道，生长迅速，转移较早，自然生存时间为5-12周。其治疗方法以化疗和放射治疗为主，多年来已被人们所接受，这一治疗组合被认为是治疗小细胞肺癌的主要手段。而从另一方面而言，外科手术治疗则被认为只有在肺癌较局限阶段，其效果才较理想。根据Shepherd等的一组外科治疗报道[3]，五年生存率，I期为50%，II期为28%，IIIa期为19%。对于T3和N2期的病人，其外科手术的价值似乎较小。故主张以新的肺癌分期标准（1997年国际标准）[4]，来进行肿瘤术前的分期
，以利于治疗方案的确定。肺癌患者能够早期发现，早期就医者甚少。尤其本组病例统计时较为明显。部分病人早期时并无特殊临床特征。本组病例统计显示，以1997年UICC肺癌分期标准：I期病例仅占25%，III期病人占了绝大多数达60%。这一现象为手术治疗带来了难度，故总的治疗效果不尽理想。多数学者认为手术指征应控制在I-II期[14],Ohkubo等认为如IIIa期的患者在经过化疗后不敏感者也应手术，因为此种肿瘤内往往混有非小细胞成份[12]。Shidhar认为手术治疗的最好结果可以达到长期生存，而对N2期的病人外科治疗效果最差[5]。新TNM标准能够更加准确的将各期病人归类，以利于治疗方案的制定。本组病例中Ia期患者10例，3年生存率达90%以上，5年50%，长期存活者可达30%。而Ib期的情况则不理想，3年生存率为30.8%,5年以上仅为15.4%。IIa期和IIb期的情况与I期较为类似。分析其原因可能与肿瘤体积的大小有着明显的关系，而与肿瘤周围的淋巴结有无涉及则影响不大。换言之，分期中的T较N明显的影响着术后的生存时间。这一结果与Masayoshi等的结果较为相似[6 ]。同时提示，影像学中的淋巴结受累并非为手术的绝对禁忌征。本组资料未观察到肺切除术式与生存率相关,说明手术方式的选择应根据患者的具体情况而定。应视病人的肺功能及全身状况合理选择术式，以保证术后病人的生存质量。Kobayashi[11]等报道的使用VATS(电视辅助胸腔手术)将一高龄原发性小细胞肺癌患者行楔形切除术后，未经任何辅助治疗仍能生存3年。John[13]等也认为如病灶较小，外周较孤立，无肺门及纵隔淋巴结转移者的I期患者，也可以单一手术切除，5年生存率同样可达35%-50%。首选手术还是术前新辅助化疗？这一问题似乎早有定论，以化疗为首选再加手术。但是，根据本组的两种首选治疗方式的结果比较，早期1年生存率是以首选化疗组为优，达到81.3%，而首选手术组则为60.7%，两组比较有显著性差异(P<0.01)。5年以上生存率分别为18.7%和14.8%,P>0.05,无显著性差异。这一结果与Masayoshi[6 ]等的结果一致。因此，我们认为首选何种方式治疗要根据病情区别对待。对较早期病例可以首选手术，术后加以化疗。对那些病程相对较晚，怀疑术前不用化疗病灶难以彻底切除者，应先以2或3个疗程的化疗，以控制肿瘤的生长，预防转移，同时可以提高手术的彻底切除率。Wada[7]等的一组统计资料认为III期患者术前化疗比术后化疗者5年生存率明显提高。小细胞肺癌能够长期生存者较少,据文献报道仅为12 %[8]。本组的145例患者中有23例达到了长期存活（23/145）占15.9%。存活时间从5-17年。其中首选手术组13例，化疗组10例。II-III的患者有15例，这一结果分析可能与小细胞肺癌病理亚型不同有关，典型的小细胞癌，细胞内有较多的神经内分泌颗粒和高浓度的多巴胺酶，预后较好。另一亚型是变异的小细胞癌，倍增时间短
，高效能克隆化和对放射治疗不敏感，有较多的C-myc基因，预后差。同时，这一结果也说明并非中期以后的患者绝对无手术指征。通过化疗和手术同样可以达到长期存活。Sorensen等报道的一组长期生存的小细胞肺癌病例中，5年和10年生存率也为12%，并且提倡对这类患者仅用手术治疗，无需化疗,加用化疗反而会缩短长期生存时间[8]。Shah 等的结论也认为化疗无益于长期生存[9]。而我们认为，术后加用辅助性的化疗能够延长生存时间，本组的长期生存患者均经过化疗。这与Coolen[10]等的结论一致。概括而论，小细胞肺癌是肺部癌症中较为特别的一类肿瘤，由于其生物学行为的特点，远处转移较早，预后相对较差。但是如能较早期发现，根据国际肺癌分期标准合理的选择治疗方法，手术结合辅助性的化疗和放疗，部分病例还是能够达到长期生存的目的。

妮子1976 · 发表于 2007-8-30 12:28:58

谢谢我爱爸爸的资源共享：）

我爱爸爸 · 发表于 2007-8-30 13:12:47

不客气。通过资料我们可以看到，很多数据没有医生说的那么差，我想只要我们努力，中西医结合治疗，调节、提高患者的免疫力，带瘤生存5年以上还是可以实现的。

我爱爸爸 · 发表于 2007-8-30 13:50:26

小细胞肺癌临床指引
<div id="textstyle_41387" style="

ADDING-RIGHT: 0px; MARGIN-TOP: 10px; FONT-SIZE: 9pt; OVERFLOW-X: hidden; WIDTH: 97%; WORD-BREAK: break-all; TEXT-INDENT: 24px; LINE-HEIGHT: normal; HEIGHT: 200px; WORD-WRAP: break-word;">小细胞肺癌临床指引一综论小细胞肺癌佔所有肺癌的 12% (台湾) 到 25% (欧美)。多数小细胞肺癌的发生可归咎於吸菸，另外，和环境因素或是基因缺陷也有关联。小细胞肺癌和非小细胞肺癌的区别在於它具有快速分裂、增殖和早期扩散的特性。诊断时约有三分之二的小细胞肺癌患者有明显的远端转移，属於扩散期。其它三分之一的患者病灶侷限於胸腔，可涵盖在放射线治疗 (放疗) 的照野之内，属於局限期。小细胞肺癌对於化学治疗 (化疗) 和放疗具有高度敏感性(1)。1. 小细胞肺癌的生成蓝染、形小的恶性细胞 (约淋巴球的两倍大)，胞质少，核内染色质细而呈散在性，没有明显的核仁，是小细胞肺癌细胞学上的特徵。在保存良好的组织检体中细胞核的相互挤压 (nuclearmolding) 是它的特点，可是切片检体中常见细胞夹挤而破碎(crush artifact)。小细胞肺癌的两种组织亚型，典型燕麦细胞和中间型细胞 (classic oat cell and intermediate cell)，之间并没有生物学和临床上的差异。但是大细胞／小细胞混合型肺癌或是混合着鳞状细胞癌或腺癌的小细胞肺癌，抗药性比较强，预后也比较差。有 30% 的小细胞肺癌患者的遗体解剖发现有夹杂着非小细胞肺癌的分化区域，同样的变化在未经治疗的小细胞肺癌比较少见。上述的发现导引出由多能干细胞依循着不同的途径进行分化的肺癌发生假说。蓝色 “小” 细胞癌的鑑别诊断包括：小细胞肺癌、肺外小细胞癌、Merkel 细胞肿瘤、类癌、淋巴癌、小细胞肉瘤和神经性内分泌肿瘤。小细胞癌可以发生於肺外，如鼻咽、胃肠道、泌尿道(2)。肺内或肺外的小细胞癌有相似的临床和生物特性，也有高度的转移性。然而肺外小细胞癌并没有 3p 缺损，表示病源性不同(3)。目前发现小细胞肺癌有八个抗原群，可分成神经性、上皮性和神经内分泌性三组(4)。上皮性分化产生角质蛋白 (keratin)；神经内分泌和神经性的分化产生 dopa-decarboxylase、calci-tonin、neurofilament、neural-cell adhesion molecule (NCAM)、gastrin releasing peptide (GRP)、transferrin 和 insulin-like growthfactor-1 (IGF-1) 等蛋白。IGF-1 和 GRP 可经由自体分泌和旁分泌(paracrine) 的回路增强小细胞肺癌的生长。香菸中的成份也会刺激这些生长回路。支气管上皮细胞损伤会降低 CD10/NEP 的产量(5)，后者可以使 GRP 或其它生长蛋白激素去活化，CD10/NEP的产量降低会导致 GRP 累积，造成肺部神经内分泌细胞增生导致癌发生(6,7)。小细胞肺癌会出现许多肿瘤伴随症候群 (paraneoplasticsyndrome)。有时候病人会产生抗体 (anti-Hu) 交叉对抗肺癌细胞与中枢神经细胞，导致大、小脑的退化症候群(8)。小细胞肺癌也会分泌其它的蛋白激素，包括 ACTH 和升压素 (vasopressin)，引起不同的肿瘤伴随症候群及异位激素症候群。经年累月的接触菸草和其它致癌物，会引起细胞的突变和增殖刺激，导致肺癌发生。基因的多重变异，有的具有特质性而与肺癌的发生息息相关，有的可能只是随机或是伴随发生而已。具有特质性的变异包括 3p 缺损 (3p23 14)，这个区域的缺损导致至少三个可能的抑癌基因丧失功能，不过究竟是些什么基因还不能确定，有几个可能的调控性基因 (protein tyrosinephosphatase-γ、c-raf-1、β-retinoic acid receptor) 就在附近，但是它们均非祸首。约有 80% 的小细胞肺癌有 FHIT (fragile histidine triad gene)基因的异常表现。FHIT 基因位於 3p14.2(9)，它的蛋白产物牵涉到 didanosine tetraphosphate代谢成为 ATP 与 AMP 的步骤。FHIT丧失功能造成 didanosine tetraphosphate 累积，因而刺激 DNA 的生成和细胞的增殖。FHIT 可能就是位於染色体 3p 的抑癌基因中的一员，攸关小细胞肺癌的发生。染色体 9p 失去异质性是另一个有特质性的基因缺损。位在13q14 的 Rb (retinoblastoma) 基因失去功能也颇常见，将近 60%的小细胞肺癌细胞株检测不到蛋白，剩下的 40% 有异常蛋白，上述异常亦见於肿瘤检体。p53 基因突变也发生於多数的小细胞肺癌细胞株和肿瘤检体。而 myc 致癌基因，包括 c-myc、N-myc与 L-myc，在小细胞肺癌亦不乏异常，这些基因制造与调控转录有关的 DNA 接合蛋白。研究发现 c-myc 基因的扩增对於小细胞肺癌病人的存活有负面影响(10-12)。2. 临床表现小细胞肺癌初期的典型表现是肺门肿块合并纵膈淋巴结肿大，导致咳嗽、气促、体重下降与衰弱，有时会造成阻塞性肺炎。偶而也会以周边结节表现，但没有合并纵膈淋巴结肿大的孤立性肺结节并不常见，以细针抽取的细胞学检查很难区别是小细胞肺癌、类癌，或其它分化良好的神经内分泌肿瘤。这种情况下，建议纵膈腔检查，必要时手术切除。3. 分期及预后因子小细胞肺癌可分为两期：(1) 局限期，侷限在单侧胸廓内的病灶，可被涵盖入单一放疗照野；(2) 扩散期，出现远端转移病灶。胸腔放疗对一些局限期患者相当重要。然而，对侧肺门及锁骨上窝淋巴结、心包膜或恶性肋膜积液究竟属於局限期或扩散期仍有争议，但在临床试验中它们常被排除於局限期之外。另外，约 70% 的病人可发现远端转移，通常转移至肝脏、肾上腺、骨头、骨髓和脑部。所有小细胞肺癌的病人，即便是影像学检查看起来像局限期，都需要全身性治疗。分期的重要性在於决定病人是否需要胸部放疗，而局限期是胸部放疗的适应症。分期检查包括胸部X 光、理学检查，包括肝脏及肾上腺在内的胸部电脑断层、脑部电脑断层或磁振造影、骨骼扫描、单侧或双侧骨髓穿刺检查等。许多在欧洲进行的临床试验使用另一套简化的分期流程，先针对有症状的部位做检查，一旦发现是扩散期，便停止进一步检查。骨髓穿刺检查相对而言危险性较大，有人认为血清乳酸脱氢正常的病人骨髓穿刺的阳性率甚低，仅转移到骨髓的扩散期病人事实上不到 5%。不过逐步施行的分期检查仍然颇多争议。在血清碱性磷酸没有升高或是没有症状的病人，骨骼扫描仍有 30% 的阳性率。诊断时脑部电脑断层可发现 15% 的患者有中枢神经系统转移，但是其中有 30% 没有症状。脑部转移如果早期治疗，可减少慢性神经病变的发生。小细胞肺癌增生快速，大部分病人从症状出现到诊断大约八周，分期应该在七至十天内完成，延缓治疗可能使病况更加恶化。病人的体能状况不佳，体重减轻及出现一些与疾病范围扩大有关的因素是重要的负面预后指标。局限期患者，第一期的预后相当好，但若血清乳酸脱氢升高则预后变差。扩散期患者，转移的器官数目和预后成反比，转移到中枢神经、骨髓或肝脏比转移到其它部位差，当然这个结果会受到转移器官数目多寡的影响。有些研究发现女性比男性预后好，箇中原因不明。若出现肿瘤伴随症候群也代表预后不良。 </div>

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细支气管肺泡细胞癌

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